Dante Alighieri durante la sua discesa all’inferno parla di uno svenimento (o meglio due) e coglie perfettamente i sintomi della sincope, disturbo che può insorgere dopo un forte ‘trauma’ emotivo. Nell’incontro con il nocchiero Caronte (Canto III, 136) accusa infatti la sua prima sincope e la descrive nel verso ”E caddi come l’uom che ‘l sonno piglia”. E ancora. Dante e’ vittima di una ‘recidiva’, dopo l’incontro con un altro custode, Minosse, nel secondo cerchio ”Io venni men cosi’ com’io morisse; e caddi come corpo morto cade” (Canto V, 142).
La sincope è definita come una improvvisa perdita di coscienza transitoria accompagnata da calo pressorio, debolezza muscolare intensa, incapacità a mantenere la posizione eretta. Inizia in modo relativamente rapido, il recupero successivo spontaneo, completo e generalmente pronto. Il meccanismo fisiopatologico sottostante è un’ipoperfusione cerebrale globale transitoria. In alcune forme vi può essere una fase prodromica durante la quale vari sintomi (scotomi, nausea, sudorazione, debolezza, turbe della visione) offrono un avvertimento dell’incombente perdita di coscienza, ma spesso la sincope si manifesta senza alcun prodromo. La fase di recupero dalla sincope è generalmente accompagnata dalla quasi immediata ripresa di un comportamento e un orientamento adeguati.
Fisiopatologia
Considerando che la pressione di perfusione cerebrale dipende strettamente dalla pressione arteriosa sistemica, ogni fattore che diminuisce la gittata cardiaca o le resistenze vascolari periferiche determina un calo della pressione arteriosa sistemica e della pressione di perfusione cerebrale. A sua volta la gittata cardiaca in condizioni fisiologiche risulta prevalentemente determinata dal ritorno venoso, cosicché sia un eccessivo ristagno di sangue nelle parti periferiche del corpo sia una diminuzione del volume circolante possono creare situazioni che predispongono alla sincope. L’improvvisa cessazione del flusso cerebrale per 6-8 secondi è in grado di provocare una completa perdita di coscienza. Fattori coinvolti nel mantenimento della gittata cardiaca e delle resistenze periferiche sono il coinvolgimento della muscolatura, le valvole venose, il sistema nervoso autonomo ed il sistema renina-angiotensina-aldosterone. I ¾ del volume ematico sono compresi all’interno del letto vascolare venoso e qualsiasi interferenza con il ritorno può portare alla riduzione della gittata cardiaca. Per un’adeguata perfusione cerebrale è necessaria una sufficiente gittata cardiaca e vasocostrizione arteriosa periferica, altrimenti si ha sincope. Fisiologicamente tutto questo si previene mediante:
- I riflessi pressori che inducono vasocostrizione delle arteriole e venule periferiche;
- I riflessi aortico e carotidei che inducono accelerazione cardiaca;
- L’attività dei muscoli degli arti che incrementano il ritorno venoso al cuore;
Cause di sincope
L’eziologia è multifattoriale e quindi priva di una distinzione netta. Didatticamente si distinguono come cause:
- La disfunzione del tono muscolare o del volume ematico;
- Malattie cardiovascolari (incluse lesioni ostruttive aritmiche);
- Malattie cerebrovascolari;
In questo articolo tratteremo della disfunzione del tono muscolare e del volume ematico. Essi determinano:
- Sincopi riflesse: tipo neurocardiogena, situazionale, da ipersensibilità del seno carotideo;
- Ipotensione ortostatica: da causa iatrogena, insufficienza autonimica pura, atrofie multisistemiche, neuropatia periferica, inattività fisica, simpatectomia, diminuzione del volume ematico;
In alcuni casi la sincope è preceduta da una serie di sintomi che rientrano nel fenomeno della presincope: è una condizione nella quale il paziente avverte l’incombenza di una perdita di coscienza. I sintomi associati alla presincope possono essere relativamente poco specifici, come ad esempio le vertigini, e tendono a sovrapporsi a quelli della fase prodromica della sincope.
Sincope neurocardiogena
La sincope neurocardiogena rappresenta la forma più comune, pari al 50% degli episodi sincopali.
- Se dovesse essere determinata da una riduzione dell’attività ortosimpatica, causante vasodilatazione periferica, unita ad un aumento dell’attività parasimpatica, inducente bradicardia, si parlerebbe di sincope neurocardiogena di tipo vasovagale.
- Nel caso in cui dovesse esserci solo una riduzione delle resistenze periferiche, data dall’azione del simpatico, si avrebbe una sincope neurocardiogena
La riduzione dei meccanismi riflessi che conduce alla sincope neurocardiogena è scatenata dai seguenti trigger: ambiente caldo, ambienti affollati, dolore estremo, stazione eretta prolungata, digiuno, alcool, stress psicofisici (tra cui anche la vista del sangue).
Sincope situazionale
Fa parte del gruppo delle sincopi riflesse. È associata a manovre che riducono il ritorno venoso come:
- La manovra di Valsalva;
- Un colpo di tosse: nei maschi affetti da bronchite cronica o BPCO
- La minzione: frequente causa di sincope in uomini di mezza età o anziani affetti da ipertrofia prostatica benigna/ostruzione del collo vescicale. Si verifica più di notte o dopo la minzione.
- La defecazione: secondaria alla manovra di Valsalva in pazienti affetti da stipsi, aumentando la pressione intraddominale;
- La deglutizione: associata a spasmi esofagei, all’assunzione di cibi particolari, di bevande gassate o fredde che vanno a determinare una bradicardia sinusale riflessa o BAV;
Sincope da ipersensibilità del nodo del seno carotideo
Il seno carotideo è una struttura situata alla biforcazione carotidea, coinvolta nella regolazione a breve termine della PA. Fisiologicamente, un aumento della PA determina uno stiramento delle pareti arteriose con stimolazione dei barocettori presenti nel seno carotideo e nell’arco aortico. In seguito a questa stimolazione, si ha la propagazione di impulsi tramite le fibre afferenti del nervo glossofaringeo al bulbo del tronco encefalico, dove vengono attivate le fibre nervose parasimpatiche efferenti vagali ed inibite quelle ortosimpatiche dirette al cuore e ai vasi. Tutto questo porterà una riduzione della frequenza cardiaca (con conseguente riduzione della gittata cardiaca) e vasodilatazione con diminuzione della pressione sanguigna nel giro di pochi secondi o minuti. Dati questi effetti: si fa il massaggio del seno carotideo in pazienti con tachicardia ventricolare per ridurre la frequenza cardiaca. Però, tale circuito di impulsi si può attivare pure in normali attività della vita giornaliera, come nell’atto di radersi la barba (soprattutto se si utilizza un rasoio elettrico), quando si indossa una camicia con un colletto troppo stretto, quando si rivolge lo sguardo in alto, causando sincope. L’attivazione del riflesso seno-carotideo può determinare brevi periodi di asistolia reversibile o anche solo una marcata riduzione della PA. La sincope da ipersensibilità del seno carotideo può essere indotta anche da un tumore del glomo carotideo.
Ipotensione ortostatica
Si possono distinguere due forme:
L’insufficienza autonomica pura data da:
- Ipotensione ortostatica;
- Sincopi e presincopi;
- Vescica neurocardiogena;
- Stipsi;
- Deficit della sudorazione;
- Disfunzione erettile;
L’ipotensione ortostatica secondaria data da:
- Causa iatrogena (antiipertensivi, vasodilatatori);
- Neuropatia periferica (diabetica, alcolica, nutrizionale, amiloide);
- Atrofie multisistemiche (Parkinsonismo, degenerazione cerebellare progressiva, Guillan-Barrè);
- Inattività fisica (causa stasi venosa periferica con riduzione del flusso ematico cerebrale), simpatectomia, disidratazione (vomito, emorragia);
L’insufficienza neurovegetativa indotta dai farmaci è probabilmente la causa più frequente di ipotensione ortostatica. La principale strategia terapeutica consiste nell’eliminare il farmaco responsabile. Solo in casi sporadici questo non è possibile per il carattere indispensabile del farmaco responsabile. I farmaci più importanti in questo contesto sono i diuretici e i vasodilatatori. L’alcool, a prescindere dal fatto che può causare una neuropatia sia neurovegetativa sia somatica, è anch’esso comunemente associato all’intolleranza ortostatica. Il meccanismo di quest’ultimo effetto comprende sia un’azione acuta diretta sul sistema nervoso centrale sia una deplezione centrale di volume. La principale strategia di trattamento consiste nell’evitare l’agente causale.
Diagnosi differenziale
Dal punto di vista sintomatologico la sincope va distinta dagli attacchi di ansia, dalle crisi comiziali e dalle crisi ipoglicemiche.
Per quanto riguarda gli attacchi di ansia la diagnosi differenziale si basa sul fatto che in tal caso il paziente:
- Non presenta pallore;
- Non migliora in posizione supina;
- Ha sensazione di catastrofe imminente, palpitazioni, formicolii alle dita;
Le crisi comiziali (crisi epilettiche) differiscono dalla sincope per il fatto che danno:
- Trauma da caduta;
- Periodo di incoscienza più lungo;
- Frequente rilascio sfinterico (mantenuto nella sincope);
- Lento ritorno allo stato di coscienza;
- Sequele (presenti dopo la ripresa di coscienza): confusione, cefalea e sonnolenza;
Le crisi ipoglicemiche vanno in diagnosi differenziale con la sincope perché possono dare perdita di coscienza, soprattutto dopo una terapia insulinica inadeguata o perché correlata a malattie ipofisarie, epatiche e surrenaliche. Il meccanismo fisiopatologico che vi è alla base: è diverso da quello della sincope, dato che non si ha riduzione/interruzione del flusso ematico cerebrale, ma ci sono i neuroni che non riescono a sopperire alla mancanza di glucosio.
Entrano in diagnosi differenziale con la sincope pure, i disturbi con coscienza conservata (che danno caduta):
- Cataplessia
- Drop attacks
- Sincope psicogena
- I.A. Carotideo
Diagnostica delle sincopi
Tipicamente si eseguono i seguenti esami:
- ECG
- Pulsossimetria
- A volte ecocardiografia
- A volte tilt test
- Esami ematologici solo se indicati clinicamente
- L’imaging del sistema nervoso centrale è raramente indicato
In generale, se la sincope determina una lesione o è ricorrente (particolarmente nel breve periodo), è giustificata una valutazione più approfondita. L’imaging cardiaco e cerebrale non viene eseguito a meno che non sia indicato da riscontri clinici (sospetta eziologia cardiaca o deficit neurologici). Pazienti con sospetta aritmia, miocardite, o ischemia devono essere valutati come ricoverati. Gli altri possono essere valutati come ambulatoriali.
Terapia
Gli obiettivi della terapia sono: la prevenzione delle recidive sincopali e dei traumi associati; il miglioramento della qualità di vita. In generale, la terapia iniziale di tutte le forme di sincope comprende l’insegnamento di misure comportamentali atte a evitare le circostanze scatenanti (ad es., gli ambienti caldi e affollati, l’ipovolemia, l’effetto della tosse, un colletto stretto, ecc.), a riconoscere i sintomi prodromici e a compiere manovre in grado di far abortire l’episodio sincopale (ad es., assunzione della posizione supina). Inoltre, se possibile, le strategie terapeutiche dovrebbero essere indirizzate direttamente verso i fattori scatenanti (ad es., trattare la causa della tosse in caso di sincope da tosse).
Andrea Genovese
Bibliografia
- https://www.msdmanuals.com/it-it/professionale/disturbi-dell-apparato-cardiovascolare/sintomatologia-delle-malattie-cardiovascolari/sincope
- https://aiac.it/wp-content/uploads/2018/03/lg_esh_sincope2001_italiano.pdf
- http://www1.adnkronos.com/Archivio/AdnAgenzia/2002/06/01/Cronaca/SINCOPE-DA-DANTE-ALIGHIERI-PERFETTA-DIAGNOSI_185700.php
